Съдържание:

Дефицит на пируват киназа при кучета
Дефицит на пируват киназа при кучета

Видео: Дефицит на пируват киназа при кучета

Видео: Дефицит на пируват киназа при кучета
Видео: Бездомно куче 2024, Ноември
Anonim

Пируват киназата (ПК) е ензим, който играе важна роля в производството на енергия и неговият дефицит уврежда способността на червените кръвни клетки (RBC) да се метаболизират, което от своя страна може да причини анемия и други проблеми, свързани с кръвта.

Породи, по-склонни към дефицит на ПК, включват басенджи, бигъл, бял териер от Уест Хайленд, кеерн териер, миниатюрен пудел, дакел, чихуахуа, мопс, американски ескимоски кучета.

Симптоми и видове

  • Анемия
  • Слабост
  • Изхабяване на мускулите
  • Жълтеница (рядко)
  • Бледи лигавици
  • Повишена сърдечна честота (тахикардия)
  • Невъзможност за изпълнение на рутинни упражнения

Причини

Определеността на ПК обикновено се свързва с генетичен дефект, придобит при раждането.

Диагноза

Ще трябва да предоставите на вашия ветеринарен лекар задълбочена история на здравето на вашето куче, включително появата и естеството на симптомите. След това той или тя ще извърши пълен физически преглед, както и биохимичен профил, анализ на урината и пълна кръвна картина (CBC).

Изследването на кръвта може да разкрие увеличен брой тромбоцити, както и бели кръвни клетки (левкоцитоза), анемия с необичайно големи, бледочервени кръвни клетки (RBC), анормално оформени RBCs, наречени пойкилоцити (poikilcytosis) и вариация в цвета на RBC (полихромазия). Междувременно биохимичният профил може да покаже излишък на желязо в кръвта (хиперферемия), леко повишаване на билирубина и леко повишаване на чернодробните ензими. И накрая, изследването на урината може да разкрие високи нива на билирубин.

Лечение

Трансплантацията на костен мозък е единственото налично лечение за кучета с дефицит на ПК. Това лечение обаче е скъпо и потенциално животозастрашаващо.

Живот и управление

Кучетата, които се подлагат на трансплантация на костен мозък, могат да имат нормален живот. За съжаление тези, които не се лекуват, обикновено умират до четиригодишна възраст в резултат на костен мозък или чернодробна недостатъчност. Повечето от тези пациенти развиват тежка анемия и натрупване на течност в коремната кухина (асцит) по време на терминалния стадий на заболяването.

Препоръчано: