Съдържание:
2025 Автор: Daisy Haig | [email protected]. Последно модифициран: 2025-01-13 07:17
Дефицитът на ензима пируват киназа (ПК) уврежда способността на червените кръвни клетки (RBC) да се метаболизират, което от своя страна може да причини анемия и други проблеми, свързани с кръвта.
Породи, по-склонни към дефицит на ПК, включват абисински, сомалийски и домашни късокосмести котки.
Симптоми и видове
- Анемия
- Слабост
- Изхабяване на мускулите
- Жълтеница (рядко)
- Бледи лигавици
- Повишена сърдечна честота (тахикардия)
- Невъзможност за изпълнение на рутинни упражнения
Причини
Определеността на ПК обикновено се свързва с генетичен дефект, придобит при раждането.
Диагноза
Ще трябва да предоставите на вашия ветеринарен лекар задълбочена история на здравето на вашата котка, включително появата и естеството на симптомите. След това той или тя ще извърши пълен физически преглед, както и биохимичен профил, анализ на урината и пълна кръвна картина (CBC).
Изследването на кръвта може да разкрие увеличен брой тромбоцити, както и бели кръвни клетки (левкоцитоза), анемия с необичайно големи, бледочервени кръвни клетки (RBC), анормално оформени RBCs, наречени пойкилоцити (poikilcytosis) и вариация в цвета на RBC (полихромазия). Междувременно биохимичният профил може да покаже излишък на желязо в кръвта (хиперферемия), леко повишаване на билирубина и леко повишаване на чернодробните ензими. И накрая, изследването на урината може да разкрие високи нива на билирубин.
Лечение
Трансплантацията на костен мозък е единственото налично лечение за котки с дефицит на ПК. Това лечение обаче е скъпо и потенциално животозастрашаващо.
Живот и управление
Котките, които се подлагат на трансплантация на костен мозък, могат да имат нормален живот. За съжаление тези, които не се лекуват, обикновено умират до четиригодишна възраст в резултат на костен мозък или чернодробна недостатъчност. Повечето от тези пациенти развиват тежка анемия и натрупване на течност в коремната кухина (асцит) по време на терминалния стадий на заболяването.